Redacción El HuffPost / Europa Press
El coronavirus está mutando para ser “más exitoso” en su capacidad de infección. Esta conclusión tan alarmante es la principal que se extrae de un estudio elaborado por investigadores y estudiantes de la Universidad de Illinois (Estados Unidos).
El trabajo, publicado en la revista Evolutionary Bioinformatics y del que se hace eco Europa Press, muestra que el virus del COVID-19 está perfeccionando las tácticas que pueden hacerlo más exitoso y más estable en su replicación y propagación.
“Son malas noticias. El virus está cambiando cada vez más, pero está conservando para sí mismo las cosas que son más útiles o interesantes”, explica el autor principal del estudio, Gustavo Caetano-Anolles, profesor de bioinformática en el Departamento de Ciencias de los Cultivos de Illinois.
El equipo de investigación documentó una desaceleración general en la tasa de mutación del virus a partir de abril, después de un período inicial de cambio rápido. Esto incluyó la estabilización dentro de la proteína de punta, los apéndices que dan a los coronavirus su apariencia coronada.
Los investigadores también notaron que las regiones del proteoma del virus se vuelven más variables a través del tiempo, lo que dicen que puede dar una indicación de qué esperar a continuación con el COVID-19. Específicamente, encontraron mutaciones crecientes en la proteína nucleocápside, que empaqueta el ARN del virus después de entrar en una célula huésped, y en la proteína viroporina 3a, que crea poros en las células huéspedes para facilitar la liberación, la replicación y la virulencia del virus.
El equipo de investigación afirma que estas son regiones que hay que vigilar, porque el aumento de la variabilidad no aleatoria de estas proteínas sugiere que el virus está buscando activamente formas de mejorar su propagación.
Caetano-Anolles explica que estas dos proteínas interfieren en la forma en que nuestros cuerpos combaten el virus. Son los principales bloqueadores de la vía del interferón beta que conforman nuestras defensas antivirales. Su mutación podría explicar las respuestas inmunológicas incontroladas responsables de tantas muertes de COVID-19.
